运动作为生命活动的国研个内生物学根底，是讨团公认高效且低成本的健康促进与抗衰干涉战略
 。但是队联，其深层分子机制没有彻底说明 。现首6月25日 ，源性运动首都医科大学宣武医院王思研讨员团队联合中国科学院动物研讨所刘光慧研讨员、模仿曲静研讨员、物甜宋默识研讨员及国家生物信息中心张维绮研讨员团队，国研个内在Cell杂志上就此宣布了研讨论文。讨团

　　研讨团队历时6年，队联初次体系解析了人体对急性单次运动与长时间规则运动的现首分子细胞动态呼应谱 ，提醒肾脏是源性运动运动效应的要害应对器官——其内源代谢物甜菜碱作为变老推迟的中心分子信使 ，经过靶向按捺天然免疫纽带激酶TBK1，模仿协同阻挡炎症并缓解多器官变老进程。物甜该发现不仅为“运动即芳华之泉”的国研个内陈旧认知供给分子注脚，更创始了根据“运动模仿药物”完成体系性抗衰干涉的全新战略。

　　化学生物学研讨提醒，天然免疫激酶TBK1是甜菜碱的直接效果靶点 。甜菜碱特异性结合TBK1并按捺其激酶活性，从而阻断下流IRF3/NF-κB信号通路激活，按捺促炎因子表达。在感染性炎症及天然变老的模型中，口服甜菜碱明显下降多安排TBK1磷酸化水平 ，有用削减免疫细胞滋润并按捺促炎因子开释
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　　该研讨构建了多模态时空动态剖析结构，体系地提醒了“运动悖论”的分子调控机制。研讨发现 ，急性运动激活IL-6/皮质酮轴，触发以生存为导向的炎症应激反响；而长时间运动则经过肾脏—甜菜碱—TBK1按捺轴
，推进体系性抗炎稳态的重建。这一效果动态全景式地制作出运动代谢重编程的轨道——从急性期的氨基酸耗竭型“代谢混沌态” ，逐渐演进至长时间习惯期的甜菜碱和谐型“多器官稳态期”。

　　研讨进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路 ，证明天然代谢物甜菜碱是介导运动维护信号的要害介质
。经过按捺TBK1激酶 ，甜菜碱传递健康效应，并构建了“靶点辨认-机制验证”的化学生物学闭环 。这些发现为“运动即良药”供给了跨标准(分子—细胞—器官)、跨物种、多层级的科学依据 ，为展开自动健康干涉变老研讨供给了重要的理论支撑 。

　　在转化使用层面 ，甜菜碱被建立为首个机制清晰的内源性“运动模仿物”。其低剂量有用性和杰出的安全性，为无法耐受长时间高强度运动的晚年集体供给了一种潜在的抗衰代替战略。更重要的是，该研讨创始了“内源性代谢物介导运动效益”的研制新范式 ，将杂乱的生理效应转化为可量化、可操作的化学言语
，为根据代谢重编程的变老干涉拓荒了新的途径。

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